第四节　肾脏的血液循环

一、肾脏血液供应解剖学

肾动脉由腹主动脉垂直分出左、右肾动脉，入肾门后分成两支，其分支经叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，肾小球毛细血管网汇集成出球小动脉而离开肾小体；出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管周围。离开出球小动脉的毛细血管网经小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉。

二、肾脏血液循环的特点

（一）血流量丰富，分布不均匀

肾动脉直接由腹主动脉分支而来，血流量很丰富。正常成人安静时每分钟有1 200ml血液流过两侧肾脏，相当于心输出量的1/5～1/4，约为1L/（min·1.73m2），较其他脏器的血流量多。

肾脏内血流呈非均匀分布，绝大部分灌注于肾皮质，占全肾血流量的94%；髓质血流量只占很小一部分，且以外髓为主，约占全肾血流量的5%，内髓血流量仅占1%。

（二）两次形成毛细血管网

肾血管分支形成肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网，两者由出球小动脉相联结。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，是机体内唯一存在于小动脉之间的毛细血管网，其功能是对流经的血浆进行过滤。皮质肾单位入球小动脉的口径比出球小动脉粗1倍，因此，肾小球毛细血管内血压较高，有利于血浆在流经肾小球时被滤过进入肾小囊。分布于肾小管周围的毛细血管网是存在小动脉与小静脉之间的毛细血管网，由出球小动脉进一步分支形成，其血压较入球小动脉低。

三、肾血流量的调节

（一）肾血流量的自身调节

在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉压一定的情况下能保持相对恒定，这称为肾血流量的自身调节。在安静情况下，当肾动脉灌注压在80～180mmHg波动时，肾血流量能保持相对稳定，同时肾小球滤过率也保持相对恒定。在离体肾脏或去掉神经支配的肾脏，采用灌流方法将肾动脉压由20mmHg提高到80mmHg时，肾血流量随着肾动脉压的升高而成比例地增加；当肾动脉灌流压在80～180mmHg内变动时，肾脏的血流量保持相对恒定。

肾血流量自身调节机制有以下两种学说：

1.肌源性学说

由于在灌注压低于80mmHg时，平滑肌已达到舒张的极限；而灌注压高于180mmHg时，平滑肌又达到收缩的极限，因此，在80mmHg以下和180mmHg以上时，肾血流量的自身调节便不能维持，肾血流量将随血压的变化而变化。只有在80～180mmHg的血压变化范围内，入球小动脉平滑肌才能发挥自身调节作用，保持肾血流量的相对恒定。

2.球-管反馈学说

由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为球-管反馈。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，对各种物质的转运速率也就增加，致密斑将信息反馈至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常；反之，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量减少，致密斑又将信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。

（二）肾血流量的神经体液调节

入球小动脉和出球小动脉血管平滑肌受肾交感神经支配。安静时，肾交感神经使血管平滑肌有一定程度的收缩；肾交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体，可使血管强烈收缩，肾血流量减少。在体液中，肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素和肾上腺素，血液循环中的血管升压素和AngⅡ，以及内皮细胞分泌的内皮素等，均可引起血管收缩，肾血流量减少。肾组织中生成的PGI2、PGE2、一氧化氮和缓激肽等，均可引起肾血管舒张，肾血流量增加。

（余自华　聂晓晶）