第2章　感觉的生理心理学基础

2.1　复习笔记

一、视觉

（一）视觉信息的产生

眼的基本功能就是将视觉刺激转换为视觉信息，这种基本功能的实现，依靠两种生理机制，即眼的折光成像机制和光感受机制。前者将外部刺激清晰地投射到视网膜上，后者激发视网膜上光生物化学和光生物物理学反应，实现能量转换的光感受功能，产生视感觉信息。

1在视网膜上折光成像的生理心理学机制

感受器大都是视网膜的光感受细胞或眼肌的本体感受器等，靠视神经或相应传入神经将眼睛方位、运动状态或瞳孔状态向脑的高级中枢传递，由脑高级中枢传出的神经冲动，止于眼外肌、睫状肌、瞳孔括约肌和瞳孔扩大肌等，分别引起眼动、辐辏、晶状体曲率与瞳孔变化等。

（1）眼内折光装置及其反射活动

在眼球的结构中，角膜、房水、晶状体、玻璃体以及瞳孔都是它固有的眼内折光装置。瞳孔的光反射、调节反射是实现折光成像这种功能的生理基础。

①瞳孔反射也称光反射。在黑暗中瞳孔扩大，光照时瞳孔缩小的反应，就是瞳孔反射。瞳孔反射的感受器是视网膜的视杆及视锥细胞。它调节瞳孔的变化，改变射入视网膜内的光强度，以保证视网膜成像的适宜光学条件；

②瞳孔—皮肤反射。身体任一部分的皮肤受到强刺激引起疼痛感，就会反射性地引起瞳孔扩大。这是一种交感神经兴奋的自主神经反射活动。它引起机体对痛刺激的密切注视，对个体生存与保护具有重要生物学适应意义；

③调节反射。既包括不随意性自主神经反射活动，又包括眼外肌肉的随意性运动反应。视轴、晶体曲率和瞳孔同时变化的反射活动就是调节反射，是保证外界景物在视网膜上清晰成像的重要生理机制。

（2）眼动的生理心理学机制

通过眼外肌肉的反射活动，保证使运动着的物体或复杂物体在网膜上连续成像的机制，就是眼动的生理心理学机制。

①随意性眼动

a．共轭运动

当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动。

b．辐辏运动

正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近，称为辐合；相反，物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向两颞侧分开，称为分散。辐合与分散的共同特点是两眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动。

②非随意地眼动

a．扫视

观察一个复杂的客体时，眼睛会很快进行扫视，扫视的幅度可大可小，决定于景物的特征和观察要求。

b．注视

在两次扫视之间，眼球不动，称注视。

c．微颤运动

注视期间，眼睛并非绝对不动，事实上此时眼睛发生快速微颤。微颤运动保证视网膜不断变换感受细胞对注视目标进行反映，从而克服了每个光感受细胞由于适应机制而引起的感受性降低。

d．追随运动

追随运动是观察缓慢运动物体时，眼睛跟随物体的运动方式。

e．震颤

眼球与物体运动方向一致的追随运动时期称为慢相；眼球与物体运动方向相反的扫视运动期称快相。观察运动物体的过程，眼睛震颤就是慢相（追随运动)和快相（扫视运动)交替的过程。

③眼动中枢

a．低位中枢

眼动的神经中枢主要位于脑干网状结构。双眼注视活动的中枢位于中脑网状结构、桥脑网状结构、上丘和顶盖前区。眼睛水平方向的运动中枢位于桥脑前部的网状结构；垂直运动的中枢存在于中脑网状结构。

b．高级中枢

对于随意的眼动过程，视皮层和额叶眼区以及顶叶皮层对低位中枢发生调节作用。上丘和下丘脑对眼的扫视运动和追随运动之间的协调性发挥神经调节作用。小脑参与眼睛慢追随运动的中枢调节，使这种运动更准确、更精细。内耳的迷路结构及平衡感受器使眼睛在头部位置变换时仍能保持对客体的注视，具有重要作用。

2网膜的光感受机制

视网膜的光感受机制包括光生物化学和光生物物理学两类反应。两者均发生在两类光感受细胞，即视杆细胞和视锥细胞之中。

（1）光生物化学反应

①光分解反应

视杆细胞内含有视紫红质分子，视紫红质分子由11-顺视黄醛和视蛋白缩合而成。光照射时，11-顺视黄醛分子变为全反视黄醛，并与视蛋白分离，造成视紫红质的漂白，这一过程称为光分解反应。

②光生化效应放大反应

a．每个视紫红质分子的光分解反应，可以直接激活几个分子的三磷酸鸟苷（GTP)与G-蛋白相结合的反应，使光生化效应放大了数倍，称为一级放大过程；

b．GTP与G-蛋白的结合又激活了磷酸二酯酶（DPE)，造成数以万计的第二信使分子（CGMP)的失活，形成光生化效应的二级放大；

c．通过上述两级光生化效应的放大过程，将光分解反应的生化效应放大5万倍左右。所以，视网膜的光生化反应非常灵敏。

（2）光生物物理学反应

①光感受器电位的生物物理学基础

在暗处的静息条件下，细胞膜静息电位为-20毫伏。在安静状态下，光感受细胞膜的钠离子通道是开放的；光作用时，钠离子通道关闭，膜超级化电位可达-40毫伏。这是光感受细胞产生兴奋的生物物理学基础。

②光感受器电位与光强的关系

在中等强度光刺激范围内，光感受器电位与光刺激强度的对数成比例，可用公式表示为

式中I₀是感受器适应后的阈值强度，I是光强度，K是常数，V为静息电位（使用毫伏级单位)。从这一公式可知光感受器电位与光的相对强度有关，而不是对绝对光强度发生级量反应。感受细胞电位对弱光刺激比较灵敏，而对强光刺激则不灵敏。

（3）颜色视觉信息的光生物化学基础

上述光生物化学反应主要发生在视杆细胞之中，是产生明暗视觉信息的基础。颜色视觉的光生物化学反应主要发生在在视锥细胞内，是产生颜色视觉信息的基础。

（二）视觉信息的传递

1视网膜内的信息传递

（1）视网膜的结构

视网膜分为内、外两层。外层是色素上皮层。内层是由5种神经细胞组成的神经层，从外向内依次为视感受细胞（视杆细胞和视锥细胞）、水平细胞、双极细胞、无足细胞和神经节细胞。

（2）视敏度

中央凹视敏度最高，视锥细胞自中央凹向周围逐渐减少，所以中央凹周围的视敏度较差。

（3）视网膜内的信息传递过程

视感受细胞以光化学反应为基础，产生神经信息，再向内逐层传递，到达神经节细胞。在视网膜5种细胞中，由视感受细胞、双极细胞和神经节细胞形成神经信息传递的垂直联系；由水平细胞和无足细胞在垂直联系之间进行横向联系，发生侧抑制等精细调节作用。

2视觉通路与信息传递

视觉通路始于视网膜上的神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于外侧膝状体。外侧膝状体是大脑皮层下的视觉中枢。上丘和顶盖前区也接受视皮层的传出纤维联系。外侧膝状体细胞发出的纤维经视放射投射至大脑皮层的初级视皮层（V1)，继而与二级（V2)、三级（V3)和四级（V4)等次级视皮层发生联系。

（三）视觉信息加工与编码

1视中枢神经元的感受野

（1）感受野定义

视野、视网膜和各级视中枢的某些神经元之间有着精确的空间对应关系，能够影响每一神经元单位发放的视网膜区域，即该神经元的感受野。神经节细胞和外侧膝状体神经元的感受野的形状和特点相似，即同心圆式的感受野；视皮层神经元则可能有简单型、复杂型和超复杂型等3种不同形式的平行线或长方形式的感受野。

（2）视神经节细胞的感受野

视网膜神经节细胞的感受野呈现同心圆式，其中心区和周边区之间总是拮抗的。

①对感受野施予光刺激引起神经节细胞单位发放频率增加的现象称为开反应；相反，撤出光刺激引起神经节细胞单位发放频率增加的现象称为闭反应；

②在神经节细胞同心圆式的感受野中，在中心区光刺激引起神经节细胞开反应，周边区引起闭反应的神经节细胞称为开中心细胞；相反，则为闭中心细胞。

（3）外侧膝状体神经元的感受野

外侧膝状体神经元的感受野也是中心区和周边区相互拮抗的同心圆式的感受野。

（4）皮层神经元的感受野

皮层神经元的感受野至少可以分三种类型：简单型、复杂型、超复杂型。简单型的细胞感受野是直线形，与图形边界线的觉察有关；复杂型和超复杂型细胞为长方形感受野，与对图形的边角或运动感知觉有关。

2视觉信息提取的功能柱理论

具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位。

（1）特征提取功能柱

视觉生理心理学研究发现，在视皮层内存在着许多视觉特征的功能柱，如颜色柱、眼优势柱和方位柱。

①方位柱由简单型、复杂型和超复杂型细胞组成，它们对视觉刺激在视野中出现的位置和方向的特征进行提取；

②左眼优势柱与右眼优势柱左右相间规则性地排列着。每个柱内的细胞均对同一只眼所看到的图像给予最大反应；

③颜色柱同一柱内所有细胞有相同的光谱特性。颜色特异性的变化与方位变化互不相关，但颜色柱与眼优势柱发生重叠关系。

（2）空间频率柱

①视觉空间频率分析器理论认为视皮层的神经元类似于傅里叶分析器，每个神经元敏感的空间频率不同。每一种图像基本特征在单位视角中重复出现的次数就是该特征的空间频率；

②任何复杂的图形均可由空间频率不同的许多神经元同时反应。皮层神经元按其发生最大反应的频率不同，分成许多功能柱，称为空间频率柱；

③空间频率柱成为人类视觉的基本功能单位，对复杂景物各种特征的空间频率进行着并行处理和译码是视觉的基本生理心理学基础。

二、听觉

（一）声音刺激的物理参数和心理物理学参数

1声音刺激的物理参数

声波的物理参数主要有频率、波幅等。频率就是单位时间内声波振动的次数。声波的振动幅度称波幅。

2声音刺激的心理物理学参数

声波的心理物理参数是音高、音强（响度级)和音色。

（1）心理声学将人耳所能分辨的不同频率波，称为音高；

（2）将人耳感知不同声压水平时产生的主观感觉差异称为响度或音强；

（3）音色就是某一复合声的频谱，即构成该复合声的主要频率组成成分。

（二）耳与听觉通路

1耳的结构和功能

耳由外耳、中耳和内耳构成。

（1）外耳包括耳廓与外耳道，具有聚音和声波传导功能；

（2）中耳由鼓膜和鼓室构成，鼓室内有锤骨、砧骨和镫骨等3块听骨。3块听骨构成传导和调节声压的杠杆系统，一端由锤骨与鼓膜相接，另一端由镫骨与内耳卵圆窗相连，将声波从外耳传至内耳；

（3）内耳由前庭、耳蜗和三个半规管组成。耳蜗内主要有听觉感受器柯蒂氏器，前庭与三个半规管内主要有平衡觉感受器。内耳的听觉感受器和平衡感受器及相关结构统称为迷路。在强振动的特殊情况下或外耳与中耳的声波传导与放大系统发生障碍时，骨迷路也能将声波直接传给内耳，这种途径称骨传导。

2感受器电位的产生

耳蜗分为前庭阶、中间阶(或称耳蜗管)和鼓室阶。中耳传导的振动声波由镫骨通过卵圆窗传给前庭阶的外淋巴液。外淋巴液内的振动波分别通过前庭膜和基膜传给内淋巴。基膜上分布着声波振动的感受细胞及其支持细胞。感受细胞又称毛细胞，可分为内、外毛细胞两种，内毛细胞在听觉感受中，具有较重要的作用。内淋巴中传导的声波导致盖膜与纤毛振动，从而使毛细胞兴奋，产生感受器电位。

3听觉通路

听觉通路始于内耳的毛细胞，它将编码后的听觉神经信息传给双极细胞。双极细胞将这些信息沿听神经向脑内传递，交换神经元后大部纤维沿外侧丘系止于下丘，另一部分纤维达于下丘。从下丘向左、右两个内侧膝状体传递信息，最后由内侧膝状体将听觉信息传送到颞叶的初级听皮层（41区)和次级听皮层（21区，22区，42区)。

（三）听觉信息的神经编码

1音高的神经编码与听觉理论

（1）共振假说

①理论内容

黑尔姆霍兹（H.V.Helmholtz)提出了听觉的共振假说（resonance theory)。这种理论把内耳比喻成一架钢琴，柯蒂氏器官内的基底膜、毛细胞像琴弦一样，由于长短不同振动频率不一。外部声波传人内耳后，低频声波易引起较长纤毛的毛细胞和较宽基膜的共振；高频声波引起较短纤毛的毛细胞与较窄基膜的共振。

②评价

a．解剖学研究确实发现在耳蜗基部的基底膜较窄，而在耳蜗顶部基底膜变宽。这使共振学说至今还能解释某些听觉现象；

b．共振理论的严重不足在于机械地在内耳与钢琴间的类比。事实上，内耳中的内、外淋巴和基底膜的振动总是整体性的，无法实现像琴弦那样分离地局部振动。

（2）位置理论

位置理论（place theory)认为，虽然内耳基底膜不能像钢琴弦那样进行分离的局部振动，但在基底膜整体振动时，不同部位上最大敏感振动频率却存在着微小差异。因此，在不同频率声波的感知中，耳蜗基底膜上的不同位置具有不同的作用。

（3）频率理论

频率理论（frequency theory)认为，不同频率声波引起与之频率相同的神经元单位发放，因而能感知不同音高的声刺激。这一学说遇到的困难是神经元最大单位发放频率不超过千赫兹；而人类听觉却可以感知16千赫兹以下的声音。

（4）齐射原理

齐射原理（volley principle)指出，虽然每个听觉神经元的单位发放频率不能超过千赫兹，但声波作用听觉系统，同时可以激活许多神经元的单位发放，它们各自产生一定频率神经冲动排放，叠加在一起，就会造成与高频声波相同的发放频率。然而，齐放理论最多只能解释5000赫兹以下的声音感知现象，对5000赫兹以上声音的感知应由位置学说加以补足。

（5）行波学说

贝克西（G.V.Bekesy)提出了行波学说（travelling wave)。贝克西认为声波从外耳经中耳引起卵圆窗的振动，在内耳的传播是以行波方式进行的。因为耳蜗螺旋底部的基底膜紧张度较高，耳蜗螺旋顶部的基底膜紧张度较低，行波传播的速度逐渐降低，振幅也逐渐降低。不同频率的行波引起不同感受细胞的最大兴奋，在耳蜗内对声音频率进行着细胞分工编码。

2音强的神经编码

（1）级量反应式编码

①当毛细胞受到刺激时，产生了感受器电位。感受器电位触发毛细胞释放兴奋性氨基酸类递质，这些递质与双极细胞上的受体结合，引起兴奋性突触后电位。这些兴奋性突触后电位发生总和而导致双极细胞的单位发放；

②毛细胞的级量反应有时并不仅仅决定于声波的强度，还制约于传出性抑制机制。这种对毛细胞的传出抑制效应是通过神经末梢释放胆碱类神经递质而实现的。

（2）调频式编码

在耳蜗螺旋神经节内的双极细胞至皮层下的各级听觉中枢内，均实现着调频式的编码过程，把音强的信息转换为神经元单位发放的频率变化。听觉中枢神经元的单位发放频率不仅仅决定于声音刺激的强度，还制约于它的频率（音高)。各级听觉中枢的神经元只能在一定的刺激强度和频率范围内，才能进行对刺激强度的调频式编码。

（3）细胞分工编码

谭特里（A.R.Tunturi)发现在听皮质中对音强的信息编码是细胞分工的空间编码。

（四）对音色的神经编码

1频率自动分析的机制

频率自动分析的机制使听觉系统不断对复杂声音的频谱进行傅里叶变换，由大量神经元分别对不同频率的谐波进行音高和音强的编码。

2细胞分工编码的机制

在听皮层内存在着特征提取的各种特殊神经元及相应的功能柱，分别对音色进行模式识别过程。

（五）声源空间定位的神经编码

1声源空间定位的神经编码有两种基本方式,锁相一时差编码和强度差编码。

2这两种编码都依靠两耳听觉差为基础。前者是由声波达两耳之间的时差所形成的空间定位；后者是由声波强度在两耳之间差异所形成的声源空间定位效应。

（六）听觉门控理论与听觉门控障碍

1听觉门控理论

近年研究发现，听觉系统的感觉门控机制受损，导致无关的听觉刺激大量涌入脑内，是造成精神分裂症精神障碍的原因之一。

2听觉门控障碍的测量

利用间隔500毫秒的两个短声引出的听觉平均诱发电位中，两个中潜伏成分P50幅值之比，是感觉门控机制测量指标。正常人由于听觉适应性，第二个P50与第一个P50之比小于0.7，称为P50抑制；而精神分裂症病人适应性反应能力差，两个P50波幅之比近似1或大于0.8，将之称为P50抑制障碍，这也是听感觉门控障碍的测试指标。

三、味觉与嗅觉

（一）味觉

1味觉感受器

味觉感受器对物质分子进行细胞分工编码，按物质的化学性质分别由不同种味觉感受细胞进行反应。人类舌中含有甜、咸、苦、酸等4种基本味觉感受细胞。舌尖部分分布着较多的甜、咸味觉感受细胞，两侧舌边分布较多的酸、咸味觉感受细胞，舌后部分布较多的苦味觉感受细胞。这些味觉感受细胞与支持细胞共同形成味蕾。

2味觉通路

每个味蕾中的味觉感受细胞以朝向舌表面的一端感受溶解的物质分子，另一端与神经纤维形成联系。这种联系并不是一对一的，每个味觉细胞可以与数个神经纤维联系，反之，每根神经纤维也可能与数个味觉感受细胞联系。舌的味觉传入冲动均达脑干孤束核，在这里交换神经元后上行至桥脑味觉区，最后达大脑皮质的前岛叶，这是最高级味觉中枢。

3味觉的信息加工

（1）味觉神经信息，除靠味蕾感觉细胞分工编码外，感觉细胞兴奋时的感受器电位也有3种不同形式：去极化电位，超极化电位，超极化一去极化位相性感受器电位。每个味感觉细胞并不只是对一种味觉刺激发生反应；

（2）味感觉细胞兴奋除靠感受器电位激发神经元产生神经冲动外，还可能靠化学传递而引发神经冲动；

（3）味觉除了在防止有害物质进入动物体内具有生物学意义外，对于人类的情绪调节也有一定作用。味觉引起的情绪变化能持久保存在脑内。

（二）嗅觉

1嗅觉感受器与嗅觉通路

（1）嗅觉感受器

嗅感受器分布于鼻腔内上鼻道与鼻中隔后上部，这里的黏膜上皮分布着嗅感受细胞——支持细胞和基底细胞。

（2）嗅觉通路

嗅觉通路与其他感觉通路截然不同，传入纤维不通过丘脑而直接到达大脑皮层。相反，从嗅皮层发出下行性纤维与丘脑的味觉区发生联系。正是这种联系，使嗅觉与味觉在功能上存在着协同关系。

2嗅觉信息加工

（1）级量反应

将特殊气味吹入鼻内时，在嗅黏膜上可观察到缓慢负电位变化，随气味增浓，这种负电位波幅增高，显然这是一种级量反应性质的感受器电位。这种感受器电位达到一定强度时，可以在嗅感受细胞的另一端产生神经冲动。

（2）调频反应

嗅球上可以记录到神经冲动的节律发放。有些气味可以增加嗅球神经元的发放频率；有些气味却降低这种发放频率。

（3）中枢和外周的对应关系

嗅球上不同部位的神经元对不同气味的感受性不同。嗅球前部的神经元对水溶物质的气味感受性强，与嗅黏膜的背部和前部有神经联系；嗅球后部与嗅黏膜的腹前部有神经联系，对脂溶性物质的气味感受性强。

（4）嗅觉信息的意义

①嗅觉信息不但与机体饮食行为有关，也常引起机体防御反应，在刺鼻的气味中甚至可抑制呼吸功能；

②嗅觉信息常引起人们情感活动的变化；

③外激素（pheromone)是动物释放的一种特殊化学物质，用它来影响其他动物的行为，特别是生殖行为。动物借助嗅到外激素的气味可以辨别出靠近的个体是何性别，以调整自身的行为。

四、躯体感觉

（一）躯体感觉模式及其编码的一般规律

1躯体感觉模式

躯体的感觉模式由表及里分成以下三个层次：

（1）浅感觉包括触觉、压觉、振动觉、温度感觉等，这些感受细胞都分布在皮肤中；

（2）深感觉是对关节、肢体位置、运动及受力作用的感觉，它们的感受细胞分布在关节、肌肉、肌腱等组织中；

（3）内脏感觉一般情况下并不投射到意识中，这些感受器分布在脏器、血管壁之中。痛觉、渴觉、饿觉、头部位置与身体平衡觉等是多种感受细胞活动而产生的综合感知觉。

2躯体感觉编码规律

躯体感觉神经编码的基本规律是对各种刺激模式进行细胞分工编码，而这些细胞又以不同空间对应关系分布着；对于刺激强度则以神经元单位发放频率的改变进行编码。

（二）浅感觉及其上行通路

浅感觉的感受器都分布在皮肤内，其中最大的是柏氏小体，最小的是游离神经末梢，分别对压触、振动、温度和有害刺激发生反应。

1压觉感受器

①压觉感受器又称刺激强度检测器，在无毛皮肤中主要是莫克尔氏细胞，在有毛皮肤中主要是触盘；另一种压觉感受器既存在于无毛皮肤中，又存在于有毛的皮肤中。

②压觉感受器的共同特点是对外部刺激的适应性较差，所以恒定压力的长时间作用所引起传入神经纤维的神经冲动频率仍不降低，并且对压力作用的持续时间十分敏感。神经冲动的频率与压力强度间的关系符合斯蒂文斯幂函数公式。

2触觉感受器

触觉感受器又称速度检测器，梅斯诺小体存在于无毛皮肤中；毛囊感受器存在于有毛皮肤中。这类感受器对压力的变化速度十分敏感，对静止不动的压力不敏感。压力使毛发或汗毛弯曲或皮肤表面相对位移，这类感受器就引起神经冲动的出现。出现神经冲动的频率与皮肤相对位移的速度或压力作用的速度呈幂函数关系。

3振动觉感受器

振动觉感受器又可称为加速度检测器，它就是柏氏小体。当它受到刺激时，首先产生感受器电位，这种感受器电位随刺激强度增大而增强，最后可激发神经冲动。引起柏氏小体激发神经冲动的正弦交流电阈值，既决定于波幅高度，又决定于交流变化的频率。这决定了它对刺激的适应能力很强，只有不断变化的刺激才能连续地引起它的兴奋。

4温觉感受器

人类的冷觉感受器除游离的无髓鞘神经末梢外，还有些较细的有髓鞘神经末梢；温觉感受器则主要是游离的无髓鞘神经末梢。所以，对冷的感觉信息比温觉信息传导得快些。

5浅感觉上行通路

（1）躯体浅感觉上行通路

浅感觉感受器兴奋所激发的神经冲动传入脊髓感觉中枢。由此发出二级纤维，形成脊髓丘脑前束和侧束，两束上行至脑干后合并为脊髓丘系，主要传导轻触觉、痒觉、温度觉和痛觉的上行冲动，止于丘脑腹后外侧核和后核。

（2）头面部浅感觉上行通路

头面部的浅感觉通路，始于颅神经节，其细胞的中枢支止于三叉神经感觉核。三叉神经主核主要接受传递触压觉的冲动；三叉神经脊髓束核除接受传递触压觉外，还接受和传递痛觉和温度觉的冲动。三叉神经的这两个感觉核发出了二级上行纤维，组成三叉丘系，止于丘脑腹后内侧核的三级感觉神经元。

（3）非特异感觉投射系统

浅感觉通路的二级纤维，除上述达丘脑者外，均发出侧支和终支止于脑干网状结构和脑神经运动核，形成非特异感觉投射系统。

（三）深感觉及其传导通路

1深感觉

深感觉可分为3类：位置觉、动觉和受力作用的感觉。产生这些感觉作用的感受器统称为本体感觉器，包括关节感受器、肌梭感受器、腱感受器。此外，前庭感受器与皮肤中一些感受小体和游离神经末梢也参与深部感觉活动。

2感觉电位的产生

（1）在肌腱内存在着腱感受器，当肌肉收缩变短时，腱感受器受到牵张，在传入神经上产生神经冲动发放。肌肉舒张以后，腱感受器不再引起神经冲动的发放；

（2）在肌肉纤维束内，一些肌纤维之间存在着一种特殊的肌梭，随肌梭长度的增减，引起传入神经冲动的频率相应地增减。肌肉收缩时腱感受器引起神经冲动发放；而肌梭引起的发放频率却下降。两者相互协调感受着肌张力变化；

（3）在关节囊内分布着许多感受小体和游离神经末梢，随关节的运动而受到牵张并沿传入神经发出神经冲动；

（4）在肌肉和关节运动的同时，其表面的皮肤也受到牵拉，皮肤中的一些感受小体和游离神经末梢，也会引起神经冲动向脊髓传递关节或肢体状态的信息；

（5）内耳中的前庭感受器，对头部位置、运动的方向与速度发出神经信息。

3深感觉传导通路

躯体状态、肢体运动和位置等感知觉中枢通路比较复杂，由几条通路组成：

（1）躯干和肢体的传入冲动达脊髓后柱核，交换神经元交叉到对侧沿薄束和楔束(在脊髓后索内)上升形成内侧丘系；

（2）头部的神经冲动沿三叉神经传入三叉神经节，行至三叉神经中脑核之后，交叉至对侧形成三叉丘系；

（3）三叉丘系和内侧丘系均达丘脑腹后核，换神经元后沿内囊达皮质中央后回。在感觉皮层中，本体感觉与浅感觉一样，按躯体的空间关系分布着相应的皮层代表区；

（4）近年研究发现，躯体感觉皮层中感受野和功能相同的皮层细胞聚在一起，在与皮层表面垂直的方向上形成柱状分布，称为功能柱。

（四）内脏感觉与痛觉

1内脏感觉

（1）内脏感觉的特点

内脏性传入神经信息绝大多数并不投射到意识中来产生明确的感知觉，而是自动调节体内环境的稳定性。

（2）内脏感觉的通路

胸腔、腹腔和盆腔的各种内脏都存在着机械感受器、温度感受器、化学感受器和游离神经末梢，体内环境的变化引起它们的兴奋，神经信息沿内脏神经向中枢神经系统传入。在延脑、下丘脑存在着各种内脏功能皮层下中枢。边缘皮层则是内脏感觉的高级中枢，对皮层下中枢执行着复杂的调节功能。

2痛觉

（1）定义

体内各种感受器受到超强刺激均可引起痛觉，所以痛觉是一种生物学保护性反应，使机体对有害刺激产生相应行为以排除有害刺激。

（2）特点

①痛觉不仅包含感觉成分，还包含有情感成分、植物性成分和运动成分。主观疼痛感觉总伴有紧张、焦虑、不愉快，甚至恐惧等情感变化、血压、心率、汗腺等植物性功能变化以及畏缩、逃脱等运动反应。情感、注意和认知活动对疼痛有明显调节作用；

②疼痛感的适应性较差，在痛觉刺激持久作用的过程中，痛觉感受阈值并不增高；相反，多次重复应用痛刺激反而出现敏感化现象，这一特点是其他感觉所不具备的；

③疼痛感的性质是多样的，可以按出现的部位、特点和方式将痛觉分为很多类型：

a．按痛觉发生的部位可分为体表疼痛、深部疼痛和内脏疼痛等3大类；

b．按疼痛定位的性质不同可将之分为投射性痛、牵涉性痛两大类；

c．按疼痛出现的时间特点可分为有害刺激作用时立即出现的刺痛、延迟出现的钝痛或灼烧样痛、痉挛性疼痛和阵发性疼痛等。

（3）痛觉的理论

①强度理论

强度理论认为各种感受细胞受到超强刺激引起神经冲动的齐射，超常性高频神经冲动是疼痛感的生理基础。但是电生理学研究发现，产生疼痛时并不一定总伴随神经冲动的高频齐射。

②模式理论

模式理论认为痛刺激引发出特殊模式的神经冲动是痛觉形成的生理基础。

③专一性理论

专一性理论认为存在着多模有害刺激感受器，这种感受器对各种刺激均可发生反应产生痛觉。躯体各层次组织中大量游离神经末梢可能是这种多模有害刺激的感受器。这些神经末梢可分为有髓鞘细纤维的末梢和无髓鞘神经纤维的游离末梢。在皮肤上，前者兴奋引起针刺样疼痛，后者兴奋引起烧样钝痛。

④闸门控制学说

闸门控制学说认为痛觉制约于中枢控制系统与闸门控制系统的作用。从周围神经接受感觉信息的脊髓细胞起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞。接受较粗神经纤维的传入冲动时，闸门细胞快速兴奋，继而对传递细胞产生抑制效应，相当于关闭闸门不能产生痛觉。接受较细纤维的传入冲动时，闸门细胞不能兴奋，闸门继续开放，这些冲动直接引起传递细胞的兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。

⑤神经生物学理论

20世纪60年代神经生理学研究发现，丘脑旁束核和板内核是痛觉的重要中枢。20世纪70年代的研究发现，在中脑水管周围灰质中，存在大量阿片受体，鸦片类制剂的镇痛作用主要是由于它们与这里的阿片受体相结合的结果，电刺激中脑水管周围灰质也可以产生镇痛效果。